近日，我校王紹輝、趙文超教授課題組在國際知名期刊Advanced Science (IF₅=16.3)上發(fā)表題為The SlDOF9-SlSWEET17 module: A switch for controlling sugar distribution between nematode induced galls and roots in tomato的研究論文，揭示了糖轉(zhuǎn)運蛋白SWEET17作為植物根系與根結(jié)之間糖分配的負調(diào)節(jié)因子影響番茄對根結(jié)線蟲敏感性的機制，為根結(jié)線蟲的防治工作提供新的思路。它也是目前鑒定出的首例負調(diào)控其他SWEET蛋白糖運轉(zhuǎn)功能的SWEET。

根結(jié)線蟲（Meloidogynespp.）是一類典型的活體營養(yǎng)內(nèi)寄生線蟲，其侵染植物根系后會誘導(dǎo)根細胞異常分化形成根結(jié)，進而對全球農(nóng)作物的產(chǎn)量與品質(zhì)構(gòu)成嚴(yán)重威脅。作為自養(yǎng)生物，植物通過光合作用合成以糖類為主的有機營養(yǎng)物質(zhì)，維持自身生長發(fā)育；而營寄生生活的根結(jié)線蟲缺乏獨立合成有機物的能力，必須依賴宿主植物獲取碳源等營養(yǎng)物質(zhì)才能完成生活史。這種營養(yǎng)獲取方式的本質(zhì)差異，決定了植物與根結(jié)線蟲在長期進化過程中形成了激烈的“糖分爭奪戰(zhàn)”——病原體不斷進化出特異性策略以劫持宿主糖轉(zhuǎn)運系統(tǒng)，而植物則通過調(diào)控糖代謝與分配限制線蟲的營養(yǎng)獲取并激活免疫反應(yīng)。在這一互作體系中，糖轉(zhuǎn)運蛋白家族 SWEET（Sugars Will Eventually be Exported Transporters）因其在韌皮部糖分分配及病原——宿主互作中的關(guān)鍵作用，成為雙方競爭的核心靶點。已有研究表明，根結(jié)線蟲能夠通過某種機制 “劫持” 宿主的 SWEET 蛋白，改變根系糖分運輸方向，使其向根結(jié)部位富集，從而滿足自身發(fā)育需求。然而，植物是否具備主動調(diào)控 SWEET 家族成員、重塑糖分布網(wǎng)絡(luò)抵御線蟲侵染的手段，此前尚缺乏明確的科學(xué)闡釋。

在根結(jié)線蟲侵染番茄根系的早期階段，研究人員觀察到番茄糖轉(zhuǎn)運蛋白家族成員SlSWEET17的基因表達量呈現(xiàn)顯著上調(diào)。為解析其功能，研究團隊通過酵母糖吸收實驗發(fā)現(xiàn)，SlSWEET17在己糖突變體酵母株系EBY.VW4000中并不具備轉(zhuǎn)運葡萄糖和果糖的能力，且其能夠與根結(jié)組織中高表達的SlSWEET1c、SlSWEET1e、SlSWEET10b、SlSWEET12d 等同家族蛋白形成異源二聚體，進而抑制這些蛋白的糖轉(zhuǎn)運活性。進一步研究表明，過表達SlSWEET17植株中，根結(jié)中的可溶性糖含量顯著下降，且對根結(jié)線蟲的易感性降低；而SlSWEET17基因敲除株系則表現(xiàn)出相反表型——根結(jié)中可溶性糖含量升高且根結(jié)線蟲易感性顯著增強。這表明SlSWEET17可通過調(diào)控根系與根結(jié)間的糖分分配，作為負調(diào)節(jié)因子影響番茄對根結(jié)線蟲敏感性。此外，研究團隊利用ChIP-qPCR、EMSA和雙熒光素酶報告基因等技術(shù)，證實轉(zhuǎn)錄因子SlDOF9可直接結(jié)合在SlSWEET17的啟動子區(qū)域。值得注意的是，根結(jié)線蟲侵染初期SlDOF9的表達量呈現(xiàn)明顯下調(diào)趨勢。遺傳學(xué)證據(jù)進一步表明，SlDOF9通過抑制SlSWEET17的表達，間接促進根結(jié)部位的糖分富集，從而正向調(diào)控番茄對根結(jié)線蟲的侵染敏感性。

圖1. SlSWEET17負調(diào)控番茄對根結(jié)線蟲的敏感性

研究人員提出了SlDOF9-SlSWEET17模塊作為“分子開關(guān)”在根結(jié)線蟲侵染全過程中的動態(tài)調(diào)控規(guī)律，分為三個關(guān)鍵階段：正常條件下：SlDOF9與SlSWEET17維持基礎(chǔ)表達水平。此時，SlDOF9通過結(jié)合SlSWEET17啟動子并抑制其表達，允許其他高活性糖轉(zhuǎn)運蛋白（如SlSWEET1c、SlSWEET1e 等）正常向根部質(zhì)外體運輸糖分，保障植物自身生長所需的營養(yǎng)分配平衡，同時避免過度防御消耗自身能量；侵染早期（0-7天）：當(dāng)線蟲侵入根系并開始誘導(dǎo)根結(jié)形成時，SlDOF9表達量迅速下調(diào)，解除對SlSWEET17的轉(zhuǎn)錄抑制。此時SlSWEET17蛋白通過與其他高活性SWEET蛋白結(jié)合，形成異源二聚體，降低后者的糖轉(zhuǎn)運能力。這一 “蛋白互作剎車”機制可有效減少糖分向根結(jié)富集，通過 “饑餓戰(zhàn)術(shù)”抑制線蟲幼蟲發(fā)育，為植物啟動免疫反應(yīng)爭取時間；侵染后期（14天以后）：隨著根結(jié)線蟲進入寄生穩(wěn)態(tài)階段，此時SlDOF9的表達量回升，重新抑制SlSWEET17轉(zhuǎn)錄，釋放被封鎖的高活性SWEET蛋白。盡管這為線蟲提供了部分糖分營養(yǎng)，但避免了根系長期糖剝奪導(dǎo)致的發(fā)育障礙，體現(xiàn)了植物在抵御病原與維持自身生存之間的“策略性妥協(xié)”。

圖2. SlDOF9-SlSWEET17模塊響應(yīng)根結(jié)線蟲侵染的分子機制

北京農(nóng)學(xué)院植物科學(xué)技術(shù)學(xué)院青年教師王小云博士、已畢業(yè)碩士生王志美和唐昕玥為本文共同第一作者，北京農(nóng)學(xué)院趙文超教授為該論文的獨立通訊作者。碩士研究生（秦家美、周小旋、谷麗俠、邊慧慧）、孫路路副教授、黃煌副教授、正高級實驗師楊瑞、高級實驗師王建立、王紹輝教授、河南科技大學(xué)陳雙臣教授、內(nèi)蒙古農(nóng)業(yè)大學(xué)楊忠仁教授也參與了部分研究工作。本研究得到了國家自然科學(xué)基金、北京市教委-市基金委聯(lián)合資助項目、北京農(nóng)學(xué)院農(nóng)業(yè)領(lǐng)域科技創(chuàng)新“火花行動”支持計劃等的資助。特別感謝玄元虎教授、Prof. Eckhard Boles、任毅研究員、李仁研究員、黃蕓副教授、劉歡博士、張振賢教授、阮勇凌教授的支持與幫助。

王紹輝、趙文超教授課題組長期聚焦設(shè)施番茄逆境響應(yīng)機制與調(diào)控策略的系統(tǒng)性研究。近年來，團隊在植物科學(xué)領(lǐng)域國際頂尖期刊發(fā)表了一系列高水平研究成果，相關(guān)研究圍繞根結(jié)線蟲侵染、灰霉病脅迫、干旱及鹽漬等設(shè)施番茄主要逆境因子，通過多組學(xué)整合分析與功能驗證，系統(tǒng)揭示了番茄在生物與非生物脅迫下的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)網(wǎng)絡(luò)、代謝調(diào)控通路，為設(shè)施番茄抗逆品種選育及環(huán)境調(diào)控技術(shù)研發(fā)提供了重要理論依據(jù)與分子靶標(biāo)。團隊教師表示，將在學(xué)校黨委堅強領(lǐng)導(dǎo)下，緊密圍繞“落實教育強國建設(shè)綱要，推動學(xué)校事業(yè)高質(zhì)量發(fā)展”主題主線，以“實干創(chuàng)先年”為抓手，繼續(xù)圍繞番茄設(shè)施栽培品質(zhì)提升、抗逆增產(chǎn)，開展技術(shù)開發(fā)以及種質(zhì)創(chuàng)新的研究，不斷產(chǎn)出高水平科研成果，大力培養(yǎng)知農(nóng)愛農(nóng)新型人才，為加快建設(shè)國內(nèi)一流國際知名都市農(nóng)林特色高水平應(yīng)用型大學(xué)作出積極貢獻。